Fábrica de Rações Santana
A Nutrição ao Serviço da Lavoura
As acidoses caracterizam-se por uma baixa do pH ruminal (aproximadamente de 5,5 a 6,2 em vez de 6,4 a 6,8). A ingestão de grandes quantidades de alimento rico em açucares altamente fermentáveis provoca o aparecimento desta doença, geralmente aguda, devido à excessiva produção de ácido láctico no rúmen. Esta doença, pode, para alem do rúmen, afectar a saúde do animal a nível sanguíneo, despoletando assim uma acidose metabólica ou sanguínea que se caracteriza por um nível de lactato sanguíneo superior a 5 mmol/L (normal: 1,2 mmol/L). Qualquer ruminante é susceptível de contrair uma acidose láctica, no entanto, os bovinos de leite parecem ser mais comumente afectados, possivelmente devido ao maneio e às práticas de produção intensiva a que estão normalmente sujeitos. As causas do aparecimento desta doença são variadas, mas normalmente associadas a problemas de maneio/ingestão de alimento. A acidose pode desenvolver-se a partir de uma ou associadas situações seguintes: - Animais que ingerem altas quantidades de grãos (fermentáveis) ou concentrados de uma só vez, como por exemplo o caso da ração ou silagem de milho e cereais. - Animais que, depois de um certo período de tempo estejam habituados a um certo tipo de alimento, e de uma forma brusca e espontânea mudam a sua alimentação. - Animais a consumirem silagens muito acidas (como o caso da silagem de milho) e em grandes quantidades. - Animais a consumirem alimentos com pouca fibra longa, como é o caso de forragens à base de silagem de erva e de silagem de milho com um teor de M.S. baixo. O rúmen normal pode ser visualizado como uma câmara de fermentação contínua. Os produtos finais da fermentação são normalmente os ácidos acético, butírico e propiônico, que são ácidos voláteis, também chamados de ácidos de cadeia curta, que são absorvidos no rúmen como a fonte de energia primária do animal. Uma vaca leiteira de alta produção exige (principalmente no inicio da lactação) grandes quantidades de energia disponível para fazer face à subida da produção do leite e prevenir problemas metabólicos habituais nesta fase como é o caso das hipocalcémias e cetoses. O rúmen, esta câmara de fermentação, quando em equilíbrio tem no seu interior um liquido (liquido ruminal) que contem uma flora de microorganismos responsáveis por decompor os alimentos e fornecer esta energia necessária ao animal. Esta flora é constituída essencialmente por dois tipos de microorganismos. bactérias celulolíticas e bactérias aminolíticas. As celulolíticas são responsáveis pela degradação da celulose (fibra) e as aminolíticas são responsáveis pela degradação dos açúcares fermentáveis produzindo-se assim acido láctico. Qualquer uma destas bactérias só sobrevivem se houver o seu substrato (fibra ou açucares), sendo o ideal de um rúmen equilibrado conter uma flora microbiana em que a concentração das celulolíticas seja superior à concentração das aminolíticas, dai que seja sempre necessário haver fibra longa para manter estas celulolíticas em constante crescimento ajudando assim a manter um pH ruminal equilibrado. Qualquer alteração à dita normal alimentação de um bovino, todo o mecanismo de funcionamento desta flora ruminal será afectada, podendo (no caso de acidose) morrer as bactérias celulolíticas e prevalecer as aminolíticas, havendo um aumento da produção de acido láctico e consequente acidificação ou baixa de pH do rúmen e sangue, provocando uma indigestão, disfunção ruminal e absorção de toxinas. Quais são os sinais clínicos dessa doença nos bovinos? Os sinais clínicos são variáveis e dependem da quantidade de alimento consumido, da composição do alimento, do tamanho da partícula do alimento e da adaptação prévia do animal à ração. As síndromes clínicas podem ser agudas e acentuadas ou discretas e semelhantes à indigestão simples. O grau da doença pode ser classificado em: hiperaguda, aguda, subaguda e moderada. Se os bovinos são examinados clinicamente após poucas horas da sobrecarga, a única anormalidade que se nota é uma repleção do rúmen e ocasionalmente alguma dor abdominal, evidenciada por escoicear o ventre. Na forma subaguda os animais encontram-se anoréxicos, mas razoavelmente tranquilos, alertas, sendo comum a diarreia. Os movimentos ruminais estão reduzidos, mas não inteiramente ausentes. Eles não ruminam por alguns dias, mas normalmente começam a comer no terceiro ou quarto dia, sem nenhum tratamento específico. Além disso, observa-se também redução na produção de leite com quebra na produção de gordura no caso das vacas leiteiras, e piora na condição corporal. Mais tarde poderá aparecer laminites como consequência secundária. Nas formas aguda e hiperaguda, os animais são encontrados deitados em 24 a 48 horas, alguns cambaleantes e outros em estado de maior apatia. Todo bovino acometido deixa completamente de se alimentar. Uma vez doentes, eles normalmente não bebem água, mas podem também ingerir grande quantidade de água, e isso realmente ocorre após a ingestão de grãos. Ao exame clínico a temperatura está geralmente abaixo do normal, 36,5 a 38,5oC, mas os animais expostos ao sol podem ter temperatura de até 41oC. A frequência cardíaca quase sempre está aumentada e continua a aumentar conforme a gravidade da acidose e da falência circulatória. A respiração geralmente é superficial e com frequência aumentada até 60 a 90 por minuto. A diarreia é quase sempre presente e geralmente é profusa, de coloração levemente enegrecida e de odor ácido. A desidratação, ocorre quase sempre num caso de acidose, sendo esta muitas vezes grave e progressiva. Como prevenir a acidose? A acidose previne-se com maneio correcto e uma alimentação adequada. - A matéria seca derivada da fibra longa nunca deve ser inferior a 35% do total da dieta se esta for à base de feno ou silagem de erva ou silagem de milho. - Evitar administrar muita ração na sala de ordenha - máximo 2,5 kg por ordenha e restante no UNIFEED. - Quando necessário, aumentar progressivamente o consumo de alimentos concentrados (são necessários 4 a 6 semanas para que os microorganismos se adaptem a qualquer modificação na dieta). - Não triturar demasiado as forragens (não exagerar na trituração com o UNIFEED). - Suplementar a alimentação com antiácidos adequados como por exemplo: Bicarbonato de Sódio - este composto apresenta uma acção antiácida muito rápida, mas pouco duradoura, o que requer a uma repartição da distribuição diária de alimento. Este composto apesar de ser um antiácido eficiente ao nível do rumen, não é tão eficaz ao nível do duodeno. Óxido de Magnésio - Este composto não tem uma actuação tão rápida como o anterior, mas apresenta-se mais eficaz com o uso diário, uma vez que tem grande eficiência na redução da acidose sanguínea. Alem disso tem a particularidade de facilitar o transporte dos ácidos gordos através do úbere. Carbonato de cálcio - Apesar de ter um efeito muito leve, contribui para a prevenção da acidose ao nível do abomaso evitando a ulceração deste órgão e prevenindo o seu deslocamento. Leveduras Vivas - As leveduras como as Sacharomyces cereviciae ajudam a aumentar a actividade da microflora ruminal, melhora o aproveitamento da proteína aumenta a estabilização do pH e estimula a degradação das fibras (celulolise). As Zoopan contem produtos que ajudam a prevenir esse tipo de doença como por exemplo: Mag Bicar Pó: com 25% de oxido de magnésio, 10% de carbonato de cálcio, 50% de bicabornato de sódio, 15% de bentonite e óleo de soja. Mag Bicar Extra: 76% de bicabornato de sódio, 15% de silicato de alumínio e 9% de oxido de magnésio. Mag Bicar Grão: 35,7% de bicabornato de sódio, 14,2% de oxido de magnésio, 41,6% de trigo e 5% de gordura hidrogenada. Biosac Rumi: composto pela estirpe viável de Sacharomyces cereviciae, mundialmente cotada como das estirpes de leveduras vivas mais utilizadas e com melhores resultados comprovados por produtores de carne e leite em vacas de elevado potencial leiteiro. Curiosidade Um outro método interessante para prevenir a acidose é administrar líquido ruminal de animais adaptados contendo uma grande população bacteriana que metaboliza o ácido láctico. eng.º José Carlos Vieira